Sụp mi (blepharoptosis, ptosis, drooping eye) là sự sa của mi trên xuống thấp hơn vị trí bình thường ở tư thế nhìn thẳng. Mi có thể bị sụp với các mức độ khác nhau, 1 bên hoặc cả 2 bên với độ sụp cân xứng hoặc không cân xứng.
Contents
1. Phân loại sụp mí
Tùy theo thời điểm xuất hiện có sụp mi bẩm sinh và sụp mi mắc phải
a. sụp mí bẩm sinh
- Sụp mí bẩm sinh (Congenital ptosis) xuất hiện ngay sau khi sinh và thường gặp nhất (chiếm 55 – 75% các trường hợp sụp mi).
- Sụp mí bẩm sinh gặp ở khoảng 1,8% trẻ sơ sinh và có thể phối hợp với những bất thường khúc xạ, vận nhãn và dị dạng ở sọ mặt.
- Sụp mí bẩm sinh một bên chiếm khoảng 75%
Nguyên nhân sụp mi bẩm sinh:
- do cơ là thường gặp nhất. Do loạn phát cơ nâng mi bẩm sinh, số lượng các sợi cơ nâng mi giảm đi và bị thay thế bằng các tổ chức xơ, mỡ. Do vậy, chức năng cơ nâng mi yếu, hạn chế cả co và dãn. Biểu hiện: Biên độ vận động mi giảm, có thể mất nếp mi, có nếp nhăn trán, nhiều mỡ mi trên,…
- cân cơ.Thường do chấn thương sản khoa. Biểu hiện: Biên độ vận động mi không giảm đáng kể, nếp mi trên bị nâng cao hoặc không rõ.
- do cơ học: Do bị chèn ép bởi khối u ở phần trên hốc mắt hoặc vùng lân cận (như u dạng bì, u mạch máu, u xơ thần kinh), do dị dạng sọ mặt,..
- do thần kinh: Do quá trình phát triển, phân bố thần kinh bất thường trong giai đoạn phôi thai. Có nhiều thể bệnh như: Liệt dây thần kinh sọ số III bẩm sinh (một phần hoặc hoàn toàn). Hội chứng hạn chế nâng một mắt (Monocular elevation deficiency) hay liệt nâng kép (Double elevator palsy). Sụp mi với đồng động kì dị như hiện tượng Marcus – Gunn (khi trẻ bú, nhai thì mi mắt mở được và chớp theo vận động của hàm, thường kèm theo nhược thị, tật khúc xạ, lác). Hội chứng Horner bẩm sinh (hiếm gặp, có tính gia đình, bao gồm sụp mi nhẹ do liệt cơ Muller, co đồng tử, giảm sắc tố mống mắt, thụt nhãn cầu, giảm tiết mồ hôi nửa mặt cùng bên), bệnh nhược cơ bẩm sinh,..Hội chứng chít hẹp mi (Blepharophimosis) hay hội chứng mi góc (Blepharocanthal syndrom): Là một phức hợp dị tật bẩm sinh có tính di truyền, bao gồm sụp mi, ngắn khe mi, nếp quạt ngược, khoảng cách 2 mắt xa nhau, sống mũi thấp.
Hậu quả của sụp mí bẩm sinh:
Nhược thị nếu mi sụp che diện đồng tử (khoảng 19% có thị lực kém). Tật khúc xạ do áp lực của mi mắt lên nhãn cầu (63,1% số mắt nhược thị do sụp mi có kèm theo tật khúc xạ). Hạn chế thị trường, cong lệch cột sống do cố ngửa cổ để nhìn, ảnh hưởng đến thẩm mỹ gây tâm lý mặc cảm, hạn chế giao tiếp của trẻ.
b. Sụp mí mắc phải
Xuất hiện sau khi sinh và chiếm khoảng 25% các trường hợp sụp mi. Có thể phối hợp với những tổn thương khác tùy theo nguyên nhân.
Nguyên nhân sụp mí mắc phải
– Do cân cơ: Hay gặp nhất. Thường gặp ở người già nhưng cũng có thể gặp ở mọi lứa tuổi. Cơ chế do cân cơ nâng mi thoái hóa, dãn mỏng, không còn bám chắc được vào sụn mi (tuột điểm bám, đầu cân chỉ còn bám lên vách ngăn) do tuổi già, chấn thương, bị viêm mi, chắp lẹo nhiều lần, sau phẫu thuật, day ấn quá mức, đeo kính áp tròng,… Biểu hiện: Sụp mi với biên độ vận động mi không giảm đáng kể. Nếp mi trên bị nâng cao hoặc không rõ, mi trên mỏng. Thường kèm theo chũng dãn mi ở người già.
– Do tổn thương thần kinh: thường gặp, do tổn thương các cấu trúc thần kinh chi phối cơ nâng mi và cơ Muller. Biểu hiện tùy vị trí và mức độ tổn thương, có các thể bệnh sau:
+ Liệt dây thần kinh sọ số III hay dây vận nhãn chung (liệt hoàn toàn hoặc nhánh trên) mắc phải do chấn thương sọ mặt, khối u chèn ép, xâm lấn (u màng não, ung thư vòm họng,…), do phẫu thuật, do viêm (viêm, lao màng não,…), do các bệnh mạch máu (thông động mạch cảnh – xoang hang, đái đường, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp,…). Thường kèm theo rối loạn vận nhãn, tổn thương thần kinh khác với mức độ khác nhau như hội chứng khe dơi, hội chứng đỉnh hốc mắt, hội chứng xoang hang,…
+ Liệt nhân dây thần kinh sọ số III (hoàn toàn hoặc một phần) thường do u, nhồi máu, xuất huyết trung não trong các bệnh mạch máu (đái đường, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp,…) gây ra các hội chứng cuống não như hội chứng Weber (liệt nhân dây thần kinh III cùng bên và liệt nửa người đối diện), hội chứng Benedick (liệt nhân dây thần kinh III cùng bên và run chân tay bên đối diện),…
+ Liệt trên nhân dây thần kinh vận nhãn trong các bệnh lý chất trắng, tổn thương vỏ não,…
+ Hội chứng Claude Bernard – Horner mắc phải (sụp mi, co đồng tử, nhãn cầu thụt,…) do tổn thương hạch giao cảm cổ trên do chấn thương, phẫu thuật, u đỉnh phổi (hội chứng Pancoast – Tobias),..
– Do cơ: Cơ nâng mi bị giảm chức năng co cơ vĩnh viễn hoặc tạm thời trong các bệnh cơ khu trú hoặc tỏa lan (bệnh loạn dưỡng cơ, liệt vận nhãn tiến triển mạn tính, loạn dưỡng cơ mắt – hầu, hội chứng Guillain – Barré,…), sau tiêm Botulinum toxin (Botox, Dysport),… Biểu hiện: Sụp mi với biên độ vận động mi giảm, kèm theo các triệu chứng của bệnh cơ toàn thân.
– Do tác nhân cơ học: Do mi trên bị chèn ép (u mi trên, u hốc mắt, tuyến lệ phì đại,…), do chùng da mi, do dính (xơ hóa quanh cơ, sẹo lớn mi, dính mi – cầu do bỏng, dị ứng thuốc, mắt hột,…),… Sụp mi với biên độ vận động mi giảm, kèm theo các triệu chứng của bệnh lý gây sụp mi.
– Do thần kinh –cơ trong bệnh nhược cơ nặng (Myasthenia gravis): Tổn thương synapse thần kinh – cơ (tấm vận động) do rối loạn miễn dịch, có thể do u hoặc phì đại tuyến ức. Sụp mi hay khởi phát vào tuổi dậy thì, ở 1 hoặc 2 bên mắt, thường thay đổi, nặng hơn về cuối ngày hay sau vận động, gắng sức. Có thể kèm theo rối loạn vận nhãn và bại các cơ khác,… Đáp ứng các mức độ khác nhau với các nghiệm pháp như nước đá, Tensilon, Prostigmin,…Điện cơ có giá trị tốt. Chụp CT lồng ngực có thể thấy bất thường tuyến ức.
– Do chấn thương, phẫu thuật, can thiệp mạch máu: Chấn thương đụng giập hoặc đâm xuyên vào cân cơ có thể gây sụp mi tạm thời hoặc vĩnh viễn. Phẫu thuật hốc mắt, sọ não, can thiệp mạch máu cũng có thể làm tổn thương trực tiếp cân cơ, thần kinh gây sụp mi.
– Do tuổi già (senile ptosis): Phối hợp nhiều cơ chế mà chủ yếu do cân cơ nâng mi bị dãn đứt, tuột điểm bám, mi trên chùng dãn, thừa da, thừa mỡ, sa tuyến lệ,…
